JINSI UPUNGUFU AU HITILAFU YA INSULINI INAVYOCHOCHEA NA KUSABABISHA UGONJWA WA KISUKARI
Insulini ni mojawapo ya homoni muhimu zaidi katika mfumo wa kimetaboliki ya binadamu. Homoni hii ina jukumu kubwa katika kudhibiti kiwango cha glukosi (glucose) kwenye damu, kuratibu matumizi ya nishati na kusaidia mwili kuhifadhi virutubisho kwa matumizi ya baadaye.
Uzalishaji wa insulini unapopungua, unapokosekana kabisa au mwili unaposhindwa kuitumia ipasavyo, mfumo wa kawaida wa udhibiti wa sukari huvurugika. Matokeo yake yanaweza kuwa ongezeko la glukosi kwenye damu, hali inayojulikana kitaalamu kama Hyperglycemia.
Hata hivyo, ili kuelewa kwa undani jinsi hitilafu ya insulini inavyochangia kutokea kwa kisukari, ni muhimu kufahamu kwanza insulini inazalishwaje, inafanyaje kazi, na ni mabadiliko gani hutokea pale mfumo huu unapopata hitilafu.
1. INSULINI NI NINI NA HUZALISHWA WAPI MWILINI?
Insulini ni homoni ya protini inayozalishwa na seli maalumu za beta (Beta Cells) zilizopo kwenye sehemu ya kongosho inayojulikana kama Islets of Langerhans.
Kongosho ni kiungo kilichopo kwenye sehemu ya juu ya tumbo, nyuma ya tumbo lenyewe, na kina majukumu mbalimbali katika mfumo wa mmeng'enyo wa chakula na udhibiti wa kimetaboliki.
Kwa mujibu wa maelezo ya Taasisi ya Taifa ya Utafiti wa Kisukari na Magonjwa ya Figo ya Marekani (NIDDK), insulini husaidia glukosi kutoka kwenye damu kuingia kwenye seli za mwili ili itumike kuzalisha nishati.
Kazi ya insulini haishii hapo. Pia husaidia:
- Kuwezesha misuli kuchukua na kutumia glukosi.
- Kusaidia tishu za mafuta kuchukua na kuhifadhi nishati.
- Kuzuia ini kuzalisha na kutoa glukosi nyingi wakati mwili hauhitaji.
- Kusaidia kuhifadhi glukosi kwenye ini na misuli katika mfumo wa glycogen.
- Kuratibu matumizi na uhifadhi wa mafuta na protini.
- Kusaidia kudumisha uwiano wa nishati mwilini.
Kwa hiyo, insulini si homoni ya kuondoa sukari kwenye damu pekee. Ni sehemu muhimu ya mfumo mzima unaoratibu namna mwili unavyotumia na kuhifadhi nishati.
2. INSULINI HUFANYAJE KAZI BAADA YA MTU KULA?
Ili kuelewa umuhimu wa insulini, fikiria hali ya kawaida inayotokea baada ya kula chakula.
Unapokula ugali, wali, viazi, ndizi au chakula kingine chenye wanga, mfumo wa mmeng'enyo wa chakula huvunja wanga huo na kuugeuza kuwa glukosi.
Glukosi hufyonzwa kutoka kwenye utumbo na kuingia kwenye mzunguko wa damu.
Kadiri kiwango cha glukosi kinavyoongezeka, seli za beta kwenye kongosho hutambua mabadiliko hayo na kuanza kutoa insulini.
Insulini inapoingia kwenye mzunguko wa damu, husafirishwa kwenda kwenye tishu mbalimbali ambako hufungamana na vipokezi maalumu vinavyoitwa Insulin Receptors.
Vipokezi hivi vinapatikana kwenye seli za misuli, mafuta na tishu nyingine.
Insulini inapoungana na kipokezi chake, huanzisha mfululizo wa ishara za ndani ya seli unaojulikana kama Insulin Signaling Pathway.
Katika misuli na tishu za mafuta, mojawapo ya matokeo muhimu ya ishara hizi ni kusogezwa kwa protini maalumu zinazoitwa GLUT4 Transporters kuelekea kwenye utando wa seli.
GLUT4 husaidia glukosi kuingia ndani ya seli.
Hivyo, kiwango cha glukosi kwenye damu huanza kupungua kadiri glukosi inavyotumiwa na kuhifadhiwa na mwili.
Mfano wa kuelewa mchakato huu:
Fikiria mwili ni jengo lenye vyumba vingi, glukosi ni nishati inayopaswa kufikishwa kwenye vyumba hivyo, insulini ni ujumbe unaowezesha milango ya baadhi ya vyumba kufunguka, na vipokezi vya insulini ni sehemu zinazopokea ujumbe huo.
Mfumo unapofanya kazi vizuri, glukosi inaweza kuingia kwenye seli zinazohitaji nishati.
Lakini ujumbe unapokosekana au seli zinaposhindwa kuuitikia, matumizi ya glukosi huvurugika na kiwango chake kwenye damu kinaweza kuongezeka.
3. UPUNGUFU WA INSULINI UNAANZAJE KUSABABISHA KISUKARI?
Upungufu wa insulini hutokea pale kongosho linaposhindwa kuzalisha kiwango cha kutosha cha homoni hii kwa mahitaji ya mwili.
Kiwango kinachozalishwa kinaweza kuwa kidogo sana au kutokuwepo kabisa.
Katika hali hii, glukosi inayotokana na chakula inaingia kwenye damu, lakini mwili unashindwa kuitumia na kuihifadhi kwa ufanisi unaotakiwa.
Ni muhimu kuelewa kwamba si kila seli ya mwili hutegemea insulini ili kuchukua glukosi. Kwa mfano, ubongo unaweza kutumia glukosi kupitia mifumo ya usafirishaji isiyotegemea insulini. Hata hivyo, misuli na tishu za mafuta hutegemea sana ishara za insulini kwa matumizi ya kawaida ya glukosi.
Upungufu mkubwa wa insulini husababisha mabadiliko yafuatayo:
A. Kupungua kwa matumizi ya glukosi kwenye baadhi ya seli
Misuli inapokosa ishara ya kutosha ya insulini, usafirishaji wa GLUT4 kwenda kwenye utando wa seli hupungua.
Matokeo yake, misuli inapunguza uwezo wake wa kuchukua glukosi kutoka kwenye damu kwa utaratibu unaotegemea insulini.
B. Kuongezeka kwa uzalishaji wa glukosi kwenye ini
Insulini kwa kawaida husaidia kuzuia ini lisizalishe glukosi nyingi wakati mwili hauhitaji.
Insulini inapokuwa haitoshi, ini linaweza kuendelea kuvunja glycogen na kuzalisha glukosi mpya kupitia mchakato unaoitwa Gluconeogenesis.
Kwa hiyo, hata mtu asipokula kwa muda, ini linaweza kuendelea kuongeza glukosi kwenye damu.
C. Kuongezeka kwa kiwango cha sukari kwenye damu
Mchanganyiko wa kupungua kwa matumizi ya glukosi kwenye baadhi ya tishu na kuongezeka kwa uzalishaji wake kwenye ini husababisha kiwango cha sukari kwenye damu kupanda.
Hali hii ndiyo msingi wa hyperglycemia.
4. HITILAFU YA INSULINI: MWILI KUWA NA INSULINI LAKINI USIWEZE KUITUMIA VIZURI
Hii ni mojawapo ya michakato muhimu zaidi katika kuelewa kisukari cha aina ya pili.
Kitaalamu, hali hii huitwa Insulin Resistance.
Insulin resistance hutokea pale seli za mwili zinapokuwa na mwitikio mdogo kuliko kawaida kwa insulini.
Kwa maana nyingine, insulini inaweza kuwa ipo kwenye damu na hata kuzalishwa kwa kiwango kikubwa, lakini seli haziitiki ipasavyo ujumbe wake.
Kwa mujibu wa NIDDK, hali hii huathiri hasa misuli, tishu za mafuta na ini.
Katika mazingira ya kawaida, insulini inapofungamana na kipokezi chake, huanzisha ishara zinazosaidia seli kutumia glukosi.
Lakini katika insulin resistance, ufanisi wa mfumo huo wa mawasiliano ya ndani ya seli hupungua.
Matokeo yake ni kwamba:
- Misuli hupunguza uchukuaji wa glukosi.
- Ini hushindwa kudhibiti ipasavyo uzalishaji na utoaji wa glukosi.
- Tishu za mafuta zinaweza kushindwa kudhibiti kuvunjwa kwa mafuta kwa ufanisi unaotakiwa.
- Kiwango cha glukosi kwenye damu kinaweza kuendelea kuwa juu.
Mfano wa kuelewa insulin resistance:
Fikiria mtu anayepiga kengele ya mlango ili mtu aliyeko ndani afungue.
Mwanzoni, kengele inapigwa na mlango unafunguliwa.
Lakini kadiri muda unavyopita, mtu aliyeko ndani anaanza kutosikia vizuri au kuitikia kwa shida.
Mpigaji kengele analazimika kurudia mara nyingi zaidi ili kupata jibu lilelile.
Katika mfano huu, kongosho linafanana na mpigaji kengele, insulini ni ujumbe unaotumwa, na seli za mwili ni wapokeaji wa ujumbe.
Katika insulin resistance, mwili unahitaji insulini zaidi ili kupata mwitikio ambao hapo awali ungepatikana kwa kiasi kidogo.
Hata hivyo, huu ni mfano wa kuelewesha tu. Kisayansi, insulin resistance inahusisha mabadiliko changamano katika vipokezi vya insulini na mifumo ya ishara ndani ya seli.
5. KWA NINI KONGOSHO HUANZA KUZALISHA INSULINI NYINGI ZAIDI?
Mtu anapoanza kupata insulin resistance, kongosho haliachi moja kwa moja kufanya kazi.
Badala yake, seli za beta zinaweza kujaribu kufidia upungufu wa mwitikio wa seli nyingine kwa kuongeza uzalishaji wa insulini.
Hali hii huitwa Compensatory Hyperinsulinemia.
Kwa mfano:
Tuseme mwili wa mtu unahitaji kiwango fulani cha insulini ili kusaidia misuli kutumia glukosi baada ya kula.
Ikiwa misuli imeanza kuwa na insulin resistance, kongosho linaweza kuongeza uzalishaji wa insulini ili kujaribu kupata mwitikio unaohitajika.
Kwa kipindi fulani, utaratibu huu unaweza kusaidia kudumisha kiwango cha sukari kwenye damu karibu na kiwango cha kawaida.
Ndiyo maana mtu anaweza kuwa na insulin resistance kwa muda bila kugundulika kuwa na kisukari.
Hata hivyo, kulingana na maelezo ya NIDDK, kadiri insulin resistance inavyoendelea, kongosho linaweza kushindwa kuzalisha insulini ya kutosha kukidhi mahitaji yaliyoongezeka.
Hapo ndipo kiwango cha glukosi kwenye damu huanza kupanda zaidi.
6. SELI ZA BETA ZINAPOANZA KUSHINDWA KUTIMIZA MAHITAJI YA MWILI
Hii ni hatua muhimu katika maendeleo ya kisukari cha aina ya pili.
Mwanzoni, kongosho linaweza kufidia insulin resistance kwa kuongeza uzalishaji wa insulini.
Lakini kadiri muda unavyopita, seli za beta zinaweza kupoteza uwezo wa kuzalisha na kutoa insulini kwa kiwango kinachohitajika.
Hali hii huitwa Beta-Cell Dysfunction.
Kwa mujibu wa American Diabetes Association (ADA), kisukari cha aina ya pili huhusisha kupungua kwa uwezo wa seli za beta kutoa insulini ya kutosha, mara nyingi kukiwa tayari na insulin resistance.
Mabadiliko haya yanaweza kuhusisha:
- Kupungua kwa uwezo wa seli za beta kuitikia ongezeko la glukosi.
- Kuvurugika kwa mchakato wa kutengeneza na kutoa insulini.
- Mabadiliko ya utendaji wa seli kutokana na mazingira ya kimetaboliki.
- Kuongezeka kwa msongo wa kioksidishaji (Oxidative Stress).
- Athari za muda mrefu za kuongezeka kwa glukosi na mafuta kwenye mazingira ya seli.
Hali ya kuathiriwa kwa seli za beta kutokana na mazingira ya glukosi nyingi huitwa Glucotoxicity, na athari zinazohusishwa na mafuta mengi huitwa Lipotoxicity.
Haya ni miongoni mwa mambo yanayochunguzwa katika kuelewa kupungua kwa utendaji wa seli za beta.
Matokeo yake ni kwamba kongosho linashindwa tena kufidia insulin resistance, na kiwango cha sukari kwenye damu huongezeka zaidi.
7. TOFAUTI KATI YA KISUKARI CHA AINA YA KWANZA NA CHA AINA YA PILI KATIKA SUALA LA INSULINI
Ingawa aina zote mbili zinahusisha hitilafu ya insulini, chanzo cha hitilafu hiyo hutofautiana.
A. Kisukari cha Aina ya Kwanza (Type 1 Diabetes)
Katika aina hii, mfumo wa kinga ya mwili hushambulia kimakosa seli za beta zinazozalisha insulini kwenye kongosho.
Mchakato huu huitwa Autoimmune Destruction of Beta Cells.
Kadiri seli hizo zinavyoharibiwa, uzalishaji wa insulini hupungua sana au kusimama kabisa.
Matokeo yake ni upungufu mkubwa wa insulini.
Bila insulini ya kutosha, mwili hushindwa kudhibiti vizuri kiwango cha glukosi kwenye damu na mgonjwa anaweza kupata ongezeko kubwa la sukari.
NIDDK inaeleza kwamba watu wengi wenye kisukari cha aina ya kwanza wanahitaji kutumia insulini kila siku ili kudhibiti sukari na kuendelea kuishi.
Ni muhimu kufahamu kwamba aina hii haitokani moja kwa moja na kula sukari nyingi, uzito mkubwa au kutofanya mazoezi.
B. Kisukari cha Aina ya Pili (Type 2 Diabetes)
Katika aina hii, tatizo huanza kwa sehemu kubwa kutokana na insulin resistance, kisha uwezo wa seli za beta kuzalisha insulini ya kutosha unaweza kupungua kadiri ugonjwa unavyoendelea.
Kwa hiyo, mtu anaweza kuwa na insulini nyingi mwanzoni lakini mwili usiweze kuitumia vizuri.
Baadaye, uzalishaji wa insulini unaposhindwa kukidhi mahitaji ya mwili, kiwango cha glukosi huongezeka.
Huu ndio utofauti muhimu kati ya aina hizi mbili.
Kipengele Aina ya Kwanza Aina ya Pili Tatizo kuu Kuharibiwa kwa seli za beta na mfumo wa kinga Insulin resistance na upungufu wa uzalishaji wa insulini unaoendelea Uzalishaji wa insulini Mdogo sana au haupo Unaweza kuwa mwingi mwanzoni, kisha usiwe wa kutosha Mfumo wa kinga Hushambulia seli za beta Si chanzo cha kawaida cha ugonjwa Insulin resistance Si utaratibu mkuu unaoanzisha ugonjwa Ni sehemu muhimu ya maendeleo ya ugonjwa Matumizi ya insulini Kwa kawaida ni muhimu kila siku Hutegemea hali na mahitaji ya mgonjwa
8. KWA NINI HITILAFU YA INSULINI HUSABABISHA SUKARI KUPANDA HATA MTU ASIPOKULA?
Hili ni swali muhimu katika kuelewa kisukari.
Watu wengi hudhani kwamba sukari kwenye damu hutokana na chakula pekee.
Kwa kweli, ini lina uwezo wa kuzalisha na kutoa glukosi hata wakati mtu hajala.
Ini hutumia njia mbili muhimu:
Glycogenolysis: Ni mchakato wa kuvunja glycogen iliyohifadhiwa kwenye ini na kuibadilisha kuwa glukosi.
Gluconeogenesis: Ni mchakato wa kutengeneza glukosi mpya kwa kutumia malighafi kama lactate, glycerol na baadhi ya amino acids.
Katika mazingira ya kawaida, insulini husaidia kuzuia uzalishaji wa glukosi kupita mahitaji ya mwili.
Lakini insulini inapokuwa haitoshi au ini linapokuwa na insulin resistance, udhibiti huu hupungua.
Matokeo yake ni kwamba ini linaweza kuendelea kutoa glukosi kwenye damu hata wakati mtu hajala chakula kwa saa nyingi.
Ndiyo maana mtu mwenye kisukari anaweza kupima sukari asubuhi akiwa hajala chochote na bado akakuta kiwango cha sukari kiko juu.
Kwa hiyo, sukari ya asubuhi haitegemei chakula cha usiku pekee. Inahusisha pia uzalishaji wa glukosi kwenye ini na homoni zinazodhibiti kimetaboliki wakati wa usiku na alfajiri.
9. KWA NINI HITILAFU YA INSULINI INAWEZA KUSABABISHA MWILI KUPUNGUA UZITO?
Insulini ina jukumu muhimu katika kuhifadhi nishati na kuzuia kuvunjwa kwa akiba ya mafuta na protini kupita kiasi.
Insulini inapokuwa haitoshi sana, hasa katika kisukari cha aina ya kwanza kisichotibiwa, mwili unaweza kuingia katika hali ya kuvunja akiba ya nishati.
Kuna michakato miwili muhimu:
Lipolysis: Kuvunjwa kwa mafuta yaliyohifadhiwa ili kutoa asidi za mafuta na glycerol.
Proteolysis: Kuvunjwa kwa protini za misuli na tishu nyingine ili kutoa amino acids zinazoweza kutumiwa katika michakato ya kimetaboliki.
Aidha, glukosi nyingi inaweza kupotea kupitia mkojo, na hivyo mwili kupoteza nishati ambayo ingeweza kuitumia.
Mchanganyiko wa michakato hii unaweza kusababisha kupungua kwa uzito hata kama mtu anakula chakula cha kutosha.
Mfano huu unaonyesha kwamba kisukari si tatizo la sukari nyingi kwenye damu pekee, bali pia ni tatizo la namna mwili unavyotumia na kuhifadhi nishati.
10. KWA NINI HITILAFU YA INSULINI INAWEZA KUONGEZA HATARI YA KETONI NA DIABETIC KETOACIDOSIS?
Insulini inapokuwa haitoshi sana, mwili huanza kutumia mafuta kwa kasi kama chanzo cha nishati.
Asidi za mafuta husafirishwa kwenda kwenye ini, ambako sehemu yake hubadilishwa kuwa ketone bodies.
Ketoni ni kemikali zinazoweza kutumiwa kama chanzo cha nishati katika mazingira fulani.
Hata hivyo, zinapozalishwa kwa wingi kupita uwezo wa mwili kuzitumia na kuziondoa, zinaweza kujikusanya kwenye damu na kusababisha hali ya asidi nyingi.
Hali hii huitwa Diabetic Ketoacidosis (DKA).
Mgonjwa anaweza kupata:
- Kichefuchefu na kutapika.
- Maumivu ya tumbo.
- Kiu kali na upungufu wa maji.
- Kupumua kwa kina na haraka.
- Harufu ya matunda kwenye pumzi.
- Kuchanganyikiwa au kupoteza fahamu.
Hii ni dharura ya kitabibu inayohitaji matibabu ya hospitali mara moja.
11. NI MAMBO GANI YANAWEZA KUCHANGIA KUTOKEA KWA INSULIN RESISTANCE?
Kwa mujibu wa NIDDK na tafiti mbalimbali za kisayansi, insulin resistance hutokana na mwingiliano wa mambo mengi ya kijeni, kimetaboliki na kimazingira.
Miongoni mwa mambo yanayohusishwa nayo ni:
A. Mafuta mengi mwilini, hasa kwenye eneo la tumbo
Mkusanyiko mkubwa wa mafuta, hasa mafuta yanayozunguka viungo vya ndani (Visceral Fat), unaweza kuathiri mfumo wa kimetaboliki.
Tishu za mafuta hutoa kemikali mbalimbali za kibayolojia, ikiwemo homoni na vichochezi vya uchochezi vinavyoitwa Adipokines na Inflammatory Cytokines.
Mabadiliko katika kemikali hizi yanaweza kuathiri mwitikio wa seli kwa insulini.
B. Kutofanya mazoezi ya mwili
Misuli ni mojawapo ya tishu muhimu zinazotumia glukosi.
Mazoezi ya mwili husaidia kuongeza uwezo wa misuli kuchukua glukosi na kuboresha usikivu wa mwili kwa insulini.
Kutofanya mazoezi ya kutosha kunaweza kuchangia kupungua kwa ufanisi wa matumizi ya glukosi.
C. Ulaji unaozidisha mahitaji ya nishati kwa muda mrefu
Ulaji wa kalori nyingi kuliko mwili unavyotumia unaweza kuchangia kuongezeka kwa mafuta mwilini.
Mabadiliko haya yanaweza kuhusishwa na kuongezeka kwa insulin resistance, hasa yanapoambatana na mafuta mengi kwenye ini na maeneo mengine.
D. Urithi wa vinasaba
Baadhi ya watu wana uwezekano mkubwa wa kupata insulin resistance na kisukari cha aina ya pili kutokana na historia ya kifamilia na vinasaba.
E. Umri na mabadiliko ya kimetaboliki
Kadiri mtu anavyozeeka, mabadiliko katika misuli, mafuta mwilini, homoni na kiwango cha shughuli za kimwili yanaweza kuathiri usikivu wa mwili kwa insulini.
Hata hivyo, si kila mtu mwenye vihatarishi hivi atapata kisukari.
12. KWA NINI KISUKARI KINAWEZA KUWEPO MWILINI BILA DALILI ZA AWALI?
Mtu anaweza kuwa na insulin resistance kwa muda mrefu bila kujisikia mgonjwa.
Sababu moja ni kwamba kongosho linaweza kuongeza uzalishaji wa insulini na kufidia kwa muda changamoto inayotokana na mwili kutokuitikia vizuri homoni hiyo.
Katika kipindi hicho, kiwango cha sukari kinaweza kubaki karibu na kiwango cha kawaida au kuanza kuongezeka kidogo.
Hata hivyo, kadiri uwezo wa seli za beta unavyopungua na kushindwa kufidia insulin resistance, kiwango cha sukari kinaweza kuongezeka zaidi.
Ndiyo maana baadhi ya watu hugundulika kuwa na kisukari baada ya miaka kadhaa ya mabadiliko ya kimetaboliki ambayo hayakuwa na dalili zinazoonekana.
NIDDK inaeleza kwamba watu wenye insulin resistance na prediabetes mara nyingi hawana dalili za wazi.
Hivyo, kujisikia vizuri pekee si uthibitisho kwamba mfumo wa udhibiti wa sukari unafanya kazi vizuri.
13. HITILAFU YA INSULINI INATHIBITISHWAJE KWA VIPIMO?
Ni muhimu kutofautisha kati ya kuthibitisha kisukari na kuchunguza utendaji wa insulini.
Vipimo vikuu vinavyotumika kutambua kisukari ni:
1. Fasting Blood Glucose
Hupima kiwango cha sukari baada ya kufunga kwa angalau saa nane.
Kiwango cha 7.0 mmol/L au zaidi kinaweza kuashiria kisukari.
2. HbA1c
Hupima kiwango cha hemoglobini iliyoungana na glukosi na kutoa picha ya wastani wa sukari kwa takribani miezi miwili hadi mitatu.
Kiwango cha 6.5% au zaidi kinaweza kuashiria kisukari.
3. Oral Glucose Tolerance Test
Huchunguza namna mwili unavyoshughulikia glukosi baada ya kunywa kinywaji maalumu chenye glukosi.
Kiwango cha 11.1 mmol/L au zaidi baada ya saa mbili kinaweza kuashiria kisukari.
Vipimo hivi vinapaswa kutafsiriwa kwa kuzingatia miongozo ya kitabibu na kuthibitishwa inapohitajika.
Pia kuna vipimo maalumu vinavyoweza kusaidia kuchunguza chanzo cha hitilafu ya insulini:
- C-Peptide: Husaidia kutathmini kiwango cha insulini kinachozalishwa na mwili wenyewe.
- Islet Autoantibodies: Husaidia kuchunguza uwepo wa kingamwili zinazohusishwa na kisukari cha aina ya kwanza.
- Insulin Assay: Hupima kiwango cha insulini kwenye damu katika mazingira maalumu ya uchunguzi.
Ni muhimu kufahamu kwamba kipimo cha insulini pekee hakiwezi kuthibitisha au kuondoa kisukari. Uchaguzi wa vipimo hutegemea swali la kitabibu linalochunguzwa.
14. HITIMISHO: INSULINI NI KIUNGO MUHIMU KATIKA MFUMO WA UDHIBITI WA SUKARI MWILINI
Kwa kuzingatia maelezo ya kisayansi kutoka NIDDK, American Diabetes Association na tafiti za kimetaboliki, ni wazi kwamba insulini ina nafasi ya msingi katika kudumisha uwiano wa glukosi kwenye damu.
Kisukari kinaweza kujitokeza wakati mwili unaposhindwa kuzalisha insulini ya kutosha, unaposhindwa kuitumia vizuri au pale matatizo hayo mawili yanapotokea kwa pamoja.
Katika kisukari cha aina ya kwanza, tatizo kuu ni kuharibiwa kwa seli za beta zinazozalisha insulini kutokana na mchakato wa kinga ya mwili.
Katika kisukari cha aina ya pili, tatizo mara nyingi huanza na insulin resistance, kisha uwezo wa kongosho kuzalisha insulini ya kutosha unaweza kupungua kadiri muda unavyopita.
Kwa hiyo, kuelewa kisukari kunahitaji kuelewa mambo matatu yanayohusiana:
- Uwezo wa kongosho kuzalisha insulini.
- Uwezo wa seli za mwili kuitikia na kutumia ujumbe wa insulini.
- Uwezo wa ini na tishu nyingine kudhibiti uzalishaji, matumizi na uhifadhi wa glukosi.
Mifumo hii inapovurugika, kiwango cha sukari kwenye damu kinaweza kuongezeka na kusababisha mabadiliko yanayohusiana na kisukari.
Jambo la msingi ni kwamba kisukari si ugonjwa unaotokana na kuwepo kwa sukari nyingi pekee, bali ni matokeo ya kuvurugika kwa mifumo changamano ya kimetaboliki inayodhibiti matumizi, uzalishaji na uhifadhi wa glukosi mwilini.
